24/7 nga eTV BreakingNewsShow : Pag-klik sa volume button (ubos sa wala sa screen sa video)
Pag-klik dinhi kung kini ang imong press release!

Bag-ong Link nga Nadiskobrehan Taliwala sa Alzheimer's ug Immune Cell Dysfunctions

Gisulat ni editor

Ang pagtuon sa komplikado nga mga hinungdan sa Alzheimer's disease, ug kung unsaon pagtratar ug pagpugong niini nga kondisyon, sama sa pagsulbad sa usa ka daghan nga piraso nga puzzle, nga ang mga siyentista matag usa nag-atubang sa usa ka gamay nga seksyon, dili sigurado kung unsaon kini mohaum sa mas dako nga hulagway. Karon, nahibal-an sa mga tigdukiduki sa Gladstone Institutes kung giunsa ang usa ka pila nga wala’y koneksyon nga mga seksyon sa puzzle nga nagkahiusa.

Print Friendly, PDF & Email

Sa usa ka pagtuon nga gipatik sa journal nga iScience, gipakita sa team nga ang maliputon nga epileptic nga kalihokan nagdasig sa abnormal nga paghubag sa utok sa mga modelo sa mouse nga nagsundog sa mga importanteng aspeto sa Alzheimer's disease. Gipakita sa mga siyentista nga daghang nailhan nga mga magdudula sa Alzheimer's disease ang nahiangay niining makaiikag nga sumpay tali sa sistema sa nerbiyos ug sa immune system, lakip na ang protina nga tau, nga sagad sayop nga gipilo ug giipon sa may sakit nga utok, ug TREM2, usa ka genetic risk factor alang sa sakit.

"Ang among mga nahibal-an nagsugyot og mga paagi aron mapugngan ug mabalik ang mga abnormalidad nga may kalabutan sa Alzheimer sa mga network sa utok ug immune functions," miingon si Lennart Mucke, MD, direktor sa Gladstone Institute of Neurological Disease ug usa ka senior author sa bag-ong pagtuon. "Kini nga mga interbensyon mahimo’g makunhuran ang mga simtomas sa sakit ug mahimo pa nga makatabang sa pagbag-o sa kurso sa sakit."

Pagdugtong sa Epileptic Activity ug Brain Inflammation

Nahibal-an sa mga siyentipiko sa makadiyot nga ang sakit nga Alzheimer nalangkit sa kanunay nga paghubag sa utok. Ang usa ka drayber niini nga panghubag daw mao ang pagtipon sa amyloid nga mga protina sa porma sa "mga plake," usa ka neuropathological nga timaan sa sakit.

Sa bag-ong pagtuon, giila sa mga tigdukiduki ang non-convulsive epileptic activity isip laing kritikal nga driver sa chronic brain inflammation sa Alzheimer's-related mouse model. Kining maliputon nga matang sa epileptic nga kalihokan mahitabo usab sa dakong bahin sa mga tawo nga adunay Alzheimer's disease ug mahimong usa ka prediktor sa mas paspas nga pag-us-os sa panghunahuna sa mga pasyente.

"Usa ka paagi nga kini nga subclinical epileptic nga kalihokan mahimo’g mapadali ang pagkunhod sa panghunahuna mao ang pagpauswag sa panghubag sa utok," ingon ni Melanie Das, PhD, usa ka siyentista sa grupo ni Mucke ug nanguna nga tagsulat sa papel. "Nalipay kami nga nakit-an ang duha nga mga interbensyon sa pagtambal nga nagpugong sa kalihokan sa epileptik ug panghubag sa utok."

Sa modelo sa mouse, gipugngan sa mga siyentista ang duha ka abnormalidad pinaagi sa paggamit sa genetic engineering aron mawagtang ang protina tau, nga nagpasiugda sa neuronal hyperexcitability (ang pagpabuto sa daghang mga neuron sa samang higayon). Nahimo usab nila nga balihon ang mga pagbag-o sa neural network ug immune cells, labing menos sa bahin, pinaagi sa pagtambal sa mga ilaga gamit ang anti-epileptic nga tambal nga levetiracetam.

Ang usa ka bag-o nga klinikal nga pagsulay sa levetiracetam nga mitumaw gikan sa Mucke sa miaging trabaho nagpadayag sa mga benepisyo sa panghunahuna sa mga pasyente nga adunay Alzheimer's disease ug subclinical epileptic nga kalihokan, ug ang tau-lowering therapeutics anaa sa ilalum sa pag-uswag, nga nagtukod usab sa panukiduki sa Mucke's lab. Gipamatud-an pag-usab sa bag-ong pagtuon kung unsa ka promisa kini nga mga pagtambal alang sa mga tawo sa sayong mga yugto sa sakit nga Alzheimer.

Novel Function sa usa ka Impactful Alzheimer's Risk Gene

Ang pagpanghubag dili parehas; kini makaduso sa sakit, sama sa kaso sa mga kondisyon sama sa rheumatoid arthritis, o makatabang kini sa pag-ayo sa lawas, pananglitan, human sa usa ka samad.

"Importante nga mahibal-an kung ang sakit nga Alzheimer hinungdan sa labi ka dili maayo nga paghubag, usa ka kapakyasan sa maayo nga paghubag, o pareho," ingon ni Mucke, kinsa mao usab ang Joseph B. Martin Distinguished Propesor sa Neuroscience ug propesor sa neurology sa UC San Francisco. "Ang pagtan-aw sa pagpaaktibo sa mga selula sa pagpanghubag sa utok dili dayon isulti kanimo kung maayo ba o daotan ang pagpaaktibo, mao nga nakahukom kami nga mag-imbestiga pa."

Nadiskobrehan ni Mucke ug sa iyang mga kaubanan nga, sa dihang gipakunhod nila ang kalihokan sa epileptik sa utok sa ilaga, usa sa makapahubag nga mga hinungdan nga labing apektado mao ang TREM2, nga gihimo sa microglia, ang mga selula sa immune nga nagpuyo sa utok. Ang mga tawo nga adunay genetic nga mga variant sa TREM2 duha ngadto sa upat ka pilo nga mas lagmit nga makaugmad ug Alzheimer's disease kay sa mga tawo nga adunay normal nga TREM2, apan ang mga siyentista naningkamot gihapon sa paghubad sa tukma nga papel niini nga molekula sa panglawas ug sakit.

Una nga gipakita sa mga siyentista nga ang TREM2 nadugangan sa utok sa mga ilaga nga adunay amyloid plaques, apan mikunhod human sa pagsumpo sa ilang epileptic nga kalihokan. Aron mahibal-an kung ngano, ilang gisusi kung ang TREM2 nakaapekto sa pagkadaling makuha sa mga ilaga sa mubu nga dosis sa usa ka tambal nga mahimong hinungdan sa kalihokan sa epileptik. Ang mga ilaga nga adunay pagkunhod sa lebel sa TREM2 nagpakita og mas daghang epileptic nga kalihokan isip tubag niini nga tambal kay sa mga ilaga nga adunay normal nga lebel sa TREM2, nga nagsugyot nga ang TREM2 makatabang sa microglia nga sumpuon ang abnormal nga neuronal nga mga kalihokan.

"Kini nga tahas sa TREM2 wala damha ug nagsugyot nga ang pagtaas sa lebel sa TREM2 sa utok mahimo’g magsilbi nga mapuslanon nga katuyoan," ingon ni Das. "Ang TREM2 nag-una nga gitun-an kalabot sa mga pathological nga timaan sa Alzheimer's disease sama sa mga plake ug tangles. Dinhi, among nahibal-an nga kini nga molekula adunay papel usab sa pag-regulate sa mga function sa neural network.

"Ang genetic nga mga variant sa TREM2 nga nagdugang sa risgo sa Alzheimer's disease daw makadaut sa iyang function," midugang si Mucke. "Kung ang TREM2 dili molihok sa hustong paagi, mahimong mas lisud alang sa mga immune cell sa pagsumpo sa neuronal hyperexcitability, nga sa baylo mahimong makatampo sa pag-uswag sa Alzheimer's disease ug pagpadali sa pagkunhod sa panghunahuna."

Daghang mga kompanya sa parmasyutiko ang nagpalambo sa mga antibodies ug uban pang mga compound aron mapalambo ang function sa TREM2, labi na aron mapauswag ang pagtangtang sa mga amyloid plaque. Sumala sa Mucke, ang ingon nga mga pagtambal mahimo usab nga makatabang sa pagsumpo sa abnormal nga kalihokan sa network sa Alzheimer's disease ug may kalabutan nga mga kondisyon.

Print Friendly, PDF & Email

About sa mga awtor nga

editor

Ang panguna nga editor mao si Linda Hohnholz.

Leave sa usa ka Comment